名古屋大學和京都大學的聯合研究小組發現，在果蠅中，當幼蟲生長延遲時，一種稱為翅成蟲盤的組織會積極進行“細胞更新”，減慢生長速度，我發現了一種保持生長的機制組織的發展與組織的發展相適應。
果蠅微小突變體在核醣體蛋白基因中具有雜合功能喪失突變，在幼蟲階段生長速度明顯減慢，但神秘的是最終形成了正常形狀和大小的組織。這樣，在多細胞生物中，即使個體的生長因各種內部和外部幹擾而延遲，也存在某種穩健的機制來補償延遲並實現正常發育。
為了闡明這個未知的機制，我們對Minute突變體的幼蟲階段進行了詳細分析，發現“翼成蟲盤”，即幼蟲階段的上皮組織，將形成未來的翼葉區域，人們發現，許多細胞正在死亡，並且正在發生“細胞更新”，即產生額外的細胞。研究也發現，當利用基因技術破壞這種細胞更新機制時，成年昆蟲的翅膀就會出現異常的翅脈圖案和異常形狀。換句話說，細胞更新機制被認為透過減慢組織的實際生長速度並使其與個體的生長速度一致來誘導正常組織的形成。
另一方面，最近作為人類疾病而受到關注的“核醣體疾病”，與微小突變體類似，是由核醣體相關基因異常引起的。這些結果還表明，核醣體疾病的症狀可能是由細胞更新機制破壞引起的，並有望在未來闡明核醣體疾病的發病機制。
