中部大學的 Masane Shintani 助理教授與東京大學研究生院的 Hideo Higuchi 教授以及源自東京大學的風險投資公司 UT-Heart 研究所所長 Takumi Washio 合作，解釋了脈動心臟週期性收縮和舒張。開發一個數學模型我們已經闡明了心律穩態產生的機制。
心肌細胞收縮和舒張被認為是響應鈣濃度的增加和減少而發生的。然而，儘管心肌細胞收縮末期鈣濃度緩慢下降，但心臟卻迅速舒張、擴張並重新充滿血液，這一看似矛盾的現象的原因尚不清楚。相比之下，2015年，助理教授Shintani等人在大鼠（一種大鼠）的未成熟心肌細胞中發現了熱肌節振盪，其中肌節振蕩的頻率與鈣濃度的增減週期不對應。
熱肌節振盪是肌節的振動，肌節是心肌細胞升溫至體溫時發生的最小收縮單位。在本研究中，我們構建了一個可以高精度測量活體心肌細胞肌節長度的實驗系統，詳細研究了熱肌節振盪，並基於模擬闡明了振盪機制。結果，在分離的心肌細胞中，細胞內鈣濃度以與心跳頻率不同的低頻變化，但熱肌節振盪頻率與心跳頻率相同。儘管熱肌節振蕩的幅度和波形隨著鈣濃度的變化而發生很大變化，但周期保持恆定。
熱肌節振動的頻率接近心跳，舒張速度快，被認為是心臟將血液泵送到全身的重要特性，能夠快速舒張、擴張、充滿血液。這項研究的結果預計將有助於醫療技術的進步，例如舒張性心力衰竭的提前預測。
