富山大學的一個研究小組發現，當阿爾茨海默氏症模型小鼠的骨骼肌萎縮時，會分泌有毒分子，從而加速癡呆症的發作。
還指出，肌肉減少症（一種肌肉質量和力量隨著年齡增長而減少的狀態）與癡呆症的並存率很高，老年人長期住院會增加患癡呆症的風險。因此，我們研究了在運動中起核心作用的骨骼肌萎縮與認知能力下降之間的直接關係。
實驗中，使用阿爾茨海默病模型小鼠，在記憶障礙發作前用石膏固定幼鼠2週，以誘導骨骼肌萎縮。緊接著，在檢查記憶能力時發現，肌肉萎縮的小鼠儘管年紀輕輕，卻出現了記憶障礙。相比之下，沒有鑄型和肌肉萎縮的小鼠卻具有正常的記憶表現。
接下來，當檢查萎縮的小鼠骨骼肌分泌的物質時，發現血紅素結合蛋白的量增加。由於血紅素結合蛋白不僅在骨骼肌中增加，而且在大腦的血液和海馬中也增加，因此骨骼肌分泌的血紅素結合蛋白被認為通過血液到達大腦。
此外，我們發現，在認知障礙發作之前，在阿爾茨海默病模型小鼠很小的時候，對其腦內連續注射血紅素結合蛋白兩週，會增加與神經炎症有關的因素，從而導致記憶障礙的發生。由此，我們闡明了骨骼肌萎縮時分泌的血紅素結合蛋白遷移到大腦並通過神經炎症加速癡呆症發病的機制。
由於已經清楚骨骼肌萎縮本身會引發認知障礙，因此預計這一發現將導致人們致力於通過針對骨骼肌和血紅素結合蛋白來預防癡呆症的發生。
