由筑波大學醫學院助理教授 Ryo Fujita 領導的一個研究小組闡明了骨骼肌幹細胞自我複制和擴增的部分機制。開發骨骼肌幹細胞長期擴增方法的關鍵研究結果可能有助於治療肌肉減少症和遺傳性肌肉疾病。
肌肉（骨骼肌）具有非常高的再生能力，其核心作用是由骨骼肌組織中的骨骼肌幹細胞發揮作用。作為控制全身能量代謝的組織，骨骼肌也發揮著重要作用。然而，衰老和疾病會降低骨骼肌幹細胞的能力，從而導致肌肉質量和質量下降，以及肌肉減少症（與年齡相關的肌肉無力）。為了維持正常的骨骼肌，有必要闡明維持骨骼肌幹細胞的擴增和特性的機制。
該研究小組確定了一種調節骨骼肌幹細胞自我更新的新分子機制，暗示參與蛋白質翻譯的分子（eIF2α）的磷酸化在自我複制細胞中被強烈誘導。通常已知該分子的磷酸化會抑制蛋白質翻譯，但分析確定了一種分子（TACC3），其中蛋白質翻譯得到了增強。
這表明骨骼肌幹細胞可以通過選擇性誘導TACC2的翻譯同時通過eIF3α的磷酸化抑制整個細胞的蛋白質翻譯來控制骨骼肌幹細胞的自我更新和擴增。
通過闡明eIF2α獨特的蛋白質翻譯機制和鑑定TACC3，迄今為止被認為困難的骨骼肌幹細胞的長期體外培養成為可能，並且由於衰老（肌肉減少症）和它而導致的肌肉質量和強度成為可能預計將有助於開發肌肉萎縮症等的治療方法。
