考慮到新型冠狀病毒感染(COVID-19)引起的致命性急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)是由細胞因子風暴引起的,這是免疫系統的過度生物防禦反應。量子技術研發機構做了介紹。

 COVID-2019 於 12 年 19 月在中國發展起來,現已成為全球大流行性感染,急性呼吸衰竭的病死率很高,尤其是在病情嚴重時,迫切需要開發治療方法。已經成為。

 根據最新研究,細胞表面一種叫做血管緊張素轉換酶2(ACE2)的蛋白質充當新冠病毒感染的受體,而細胞是病毒侵入細胞所必需的。蛋白質需要通過表面蛋白水解酶 TMPRSS2 處理。

 基於這些發現和之前的研究,該小組提出,在感染晚期發生的ARDS可能是由細胞因子風暴引起的細胞因子釋放綜合徵(CRS),這是一種過度的生物反應。基因轉錄因子NF-kB和STAT3的協同作用激活了白細胞介素6(IL-6)放大電路(IL-6放大器),導致炎症細胞因子異常增加的細胞因子風暴,從而發展為ARDS。

 他還提出,IL-6-STAT6通路作為治療藥物靶點在IL-3放大器中發揮重要作用,前景廣闊。IL-6-STAT6 通路抑製劑,如抗 IL-3 受體抗體,已經被用作治療白血病治療副作用的 CRS,也可能治療 COVID-19 中發現的 ARDS。

論文信息:[免疫] COVID-19:一種新病毒,但一種熟悉的受體和細胞因子釋放綜合徵

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