名古屋大學的 Hiroyoshi Nishikawa 教授的研究小組與國家癌症中心合作，發現約一半的肺腺癌中存在表皮生長因子受體 (EGFR) 基因的突變，可引起細胞毒性作用，從而殺死癌細胞。研究人員證明，癌症透過控制性T 細胞和抑制免疫反應的調節性T 細胞的遷移來抵抗癌症免疫療法。
目前，抗PD-1抗體（抑制細胞毒性T細胞活化的抗體）等免疫療法已被證明對肺癌有效，但約一半的肺腺癌中發現了EGFR。有報導稱，癌症免疫療法對於基因突變陽性病例效果較差。據說原因之一是體細胞突變數量少。這種類型的癌症被認為含有較少的基因突變引起的異常蛋白質（外來物質），使得免疫反應很難清除外來物質。
這項研究的詳細分析表明，在EGFR基因突變陽性的病例中，進入癌組織的細胞毒性T細胞較少，而調節性T細胞較多。檢查為什麼有這麼多的調節性T細胞，我們發現EGFR基因突變呈陽性的肺癌會產生大量趨化因子（CCL22），這是一種吸引調節性T細胞的化學物質，但也具有殺死癌細胞的細胞毒性作用據透露，吸引T細胞的化學物質[趨化因子（CXCL10和CCL5）]的產生量較低。因此，當抗PD-1抗體用於癌症移植小鼠抑制EGFR訊號傳導時，肺癌的治療效果就會改善。
為了克服本研究揭示的免疫抑制腫瘤環境，抑制EGFR訊號活性後進行癌症免疫治療被認為是有效的，這將為未來肺癌的新治療策略帶來可能性。
