流感病毒首先感染氣道上皮細胞。相比之下，氣道上皮細胞不僅充當分隔身體內部和外部的物理屏障，而且還發揮著首先感知病毒感染並誘導生物防禦反應（炎症反應）的作用。然而，迄今為止，氣道上皮細胞識別病毒感染的分子機制尚不清楚。
這次，筑波大學的一個研究小組和其他研究人員在氣道上皮細胞中尋找一種特異性識別流感病毒感染的傳感器分子，並鑑定出了MxA蛋白。 MxA 對病毒蛋白的識別可促進炎症小體複合物的形成以及炎症細胞因子的產生，以應對流感病毒感染。結果，巨噬細胞和中性粒細胞開始遷移、吞噬和分解（吞噬）感染體，從而在感染早期抑制病毒的增殖。
由於Mx基因在正常實驗小鼠中不表達，本研究人員使用轉染Mx基因的小鼠（Mx小鼠）分析了對流感病毒感染的反應。結果表明，炎症小體複合物的激活在Mx小鼠中比在正常小鼠中更早地誘導炎症反應，並且Mx小鼠能夠在正常小鼠致命的病毒劑量的感染中存活下來。
已知感染人類的流感病毒（例如 1917 年西班牙流感和 2009 年大流行流感病毒）已獲得針對 MxA 的耐藥突變。我們的結果還表明，這種突變逃避了 MxA 介導的炎症反應，並獲得了感染人類的能力。
據透露，MxA可作為流感病毒以外的病原體的傳感器，預計未來將進一步發展。
