神戶大學和京都大學的聯合研究表明，先天免疫系統引起的腦部炎症對於壓力誘發抑鬱症很重要。
來自社會和環境的心理壓力會帶來身心的各種變化。適度的壓力會誘發體內的防禦反應，但過度的壓力會誘發抑鬱等精神變化，成為抑鬱症的危險因素。
到目前為止，我們發現抑鬱症患者血液中的炎症細胞因子升高，抑鬱症患者大腦中負責炎症的小膠質細胞被激活，慢性炎症性疾病患者抑鬱症的發病率也升高。有報導說偏高，有人提出抑鬱症和炎症之間有關係。然而，對於其中的因果關係，還有很多不清楚的地方。
該研究小組利用重複性社交失敗應激模型（一種抑鬱症動物模型）來闡明重複性應激誘發抑鬱症的機制。結果，重複的社交挫折壓力通過大腦中的先天免疫受體TLR2和TLR4激活內側前額葉皮層的小膠質細胞，激活的小膠質細胞產生IL-1α和TNFα等炎症反應，發現細胞因子被釋放，並誘發內側前額葉皮層神經元的反應性降低和萎縮，以及抑鬱樣行為（社交迴避行為）。
這一結果表明，由於腦內炎症引起的內側前額葉皮層神經元的功能變化在抑鬱症的發病機制中很重要，並將為針對先天免疫分子的新型抗抑鬱藥的開發提供可能性。
此外，未來，通過研究小膠質細胞來源的炎症細胞因子的作用機制，將有可能了解導致抑鬱症發病機制的神經迴路的功能變化。
