金澤大學、北海道大學、九州大學的聯合研究小組通過實驗驗證了數學模型的模擬,闡明了大腦形成過程中長程和短程信息傳導因子之間的協同作用,發現了一個機制。
細胞間信號傳導因子包括長程蛋白(EGF)和短程蛋白(Notch)。 Notch作用於相鄰細胞(側向抑制),當一個細胞從方形變為圓形(分化)時,它會向相鄰細胞發出抑制信號,因此周圍的細胞總是變成方形和戈馬西奧圖案(圓形和方形交替)。另一方面,EGF 則在一定距離內發揮作用。儘管兩者在生命現像中都發揮著重要作用,但Notch的側向抑制和EGF的擴散效應的協同作用尚不清楚。
果蠅大腦形成過程中,有一種稱為“前神經波”的現象,最初只有方形上皮細胞存在,然後逐行變成圓形神經乾細胞。也稱為生物學。針對這一現象,研究小組構建了結合EGF擴散和Notch側向抑制的“分化波”數學模型,並預測了由於EGF產生減少而出現的gomasio模式。當我們實際減少EGF的產生量並進行驗證時,大腦中出現了明顯的gomasio模式,因此“分化波”結合了Notch的短程作用,並且通過與EGF的協同作用我們發現了存在控制波傳播速度的作用。
據說EGF和Notch的協同作用在大腦皮層形成過程中的神經乾細胞分化以及肺癌和乳腺癌的發生過程中發揮著重要作用。這項研究使得數學科學和生命科學的跨學科交叉研究成為可能,未來有望應用於各種生物現象的研究。