金澤大學的研究小組成功闡明了社會壓力增加可卡因渴望的大腦機制。
由麻醉劑、興奮劑等藥物引起的藥物依賴，即使一旦停藥，由於壓力等觸發因素，對藥物的渴望增加，往往會再次服用藥物，這使得成癮治療變得困難。因此，人們希望闡明因壓力而增加藥物渴望的大腦機制，並基於該知識開發治療藥物和治療方法，但這尚未實現。
作為闡明壓力引起的可卡因渴望增加的大腦機制的一部分，我們的小組進行了一項研究，讓小鼠承受社交失敗（SD）壓力，模擬人類的心理壓力，並對小鼠進行條件反射來測量我們建立了一個結合位置偏好測試的實驗系統。利用這一點，我們研究了西洛多辛（一種NA 傳遞抑制劑）對去甲腎上腺素(NA) 和內側前額葉皮質(mPFC) 的影響，據說去甲腎上腺素的傳遞會因壓力而增強，而內側前額葉皮質(mPFC) 據說參與處理藥物慾望訊息。
結果發現，SD壓力會增加小鼠對古柯鹼的渴望，但此時小鼠mPFC神經元中的NA傳遞增加，促進NA介導的興奮性神經傳導。他們還發現，西洛多辛透過抑制 mPFC 神經元中的 NA 興奮性神經傳遞來抑制壓力引起的可卡因渴望增加。此外，西洛多辛的效果不僅透過全身給藥和mPFC內的局部給藥得到證實，而且還透過鼻腔給藥（一種非侵入性地將藥物輸送到大腦的方法）得到證實。
基於這一結果，預計未來西洛多辛鼻內給藥可能成為一種新的藥物成癮治療方法，抑制壓力引起的藥物渴望的增加。
