兵庫醫學院的一個研究小組成功闡明了“術後粘連”的機制。
術後粘連是腹膜與其他內臟器官或以腸道為中心的器官在手術後相互粘連的現象。據估計，日本每年約有 120 萬人患有粘連。腹部術後粘連形成率從 67% 到 93% 不等。除了腸梗阻、頑固性腹痛、不孕等並發症外，粘連也增加了外科醫生的手術難度。此外，與粘連相關的醫療費用估計在美國達到 1 億日元/年，在日本達到 560 億日元/年，這在醫療費用方面是一個沉重的負擔，但粘連的機制是不清楚。
2008年，該小組公佈了術後粘連的部分分子機制，稱手術侵入部位纖維蛋白的形成和沈積引發粘連。在這項作為延續和發展研究的研究中，腹膜真皮細胞在纖維蛋白沉積後產生白細胞介素6（以下簡稱IL-6），而IL-6導致中性粒細胞產生TNF-α和TGF-β。即通過產生TGF-β，腸系膜細胞自身纖維化，成為黏附形成的主體。
預計粘連形成的分子機制的闡明將導致提前預防粘連的治療劑的開發。具體而言，可以說以IL-6為靶點的抗IL-6受體抗體的有用性得到了確認。
該小組還表示，作為輔助研究，無創粘連診斷技術和IL-6下游信號分子控制方法的開發正在進行中。為快速發展的現代外科手術遺留下來的疑難雜症和術後粘連障礙開闢了新的治療方法。
