當包括人類在內的溫血動物長期暴露在寒冷的環境中時，脂肪組織的質量會從以脂肪形式儲存能量的“白色脂肪細胞”轉變為消耗脂肪並產生熱量的“米色脂肪細胞”。改變的機制
由於米色脂肪細胞會主動燃燒脂肪，因此它們作為一種新的肥胖治療和預防策略而備受關注。然而，到目前為止，尚未闡明誘導米色的細胞內信號轉導機制的細節。
由東北大學醫學研究生院/東京大學尖端科學技術研究中心的 Toshiro Sakai 教授領導的一個研究小組開發了 β-AR，當大腦感覺到冷刺激時，它會激活蛋白激酶 (PKA)。 -PKA 信號通過抑制蛋白磷酸酶 (MYPT1-PP1β) 的活性來誘導米色脂肪細胞的機制。通常，MYPT1-PP1β 通過表觀基因組重寫酶和轉錄因子整體控制轉錄調控來抑制米色脂肪細胞的誘導。但在冷刺激下，β-AR-PKA信號激活的PKA抑制了MYPT1-PP1β的作用，據說是他發現自己被誘導了。
脂肪組織特異性 MYPT1 缺陷小鼠表現出明顯的米色脂肪生成誘導，即使餵食高脂肪碳水化合物飲食，也不太可能增加體重和發生葡萄糖不耐受。這項研究的結果有望應用於肥胖和糖尿病等生活方式相關疾病的新治療和預防方法。
論文信息：[Nature Communications] MYPT1-PP1β 磷酸酶負調控染色質景觀和米色脂肪生成的共激活因子募集
