由東京大學分子與細胞生物學研究所的秋山徹教授、研究員山澄佑介和佐佐木修助教授組成的研究小組發現了一種控制支氣管哮喘的新分子機制,並發表在《細胞報告》上。 .

 支氣管哮喘是一種由過敏原和感染引發的呼吸道慢性炎症,引起陣發性咳嗽和呼吸困難的疾病,據說全世界有3億多患者。..雖然吸入類固醇可減少氣道炎症,但已經可以控制大多數支氣管哮喘,但如果症狀嚴重,則應通過口服或滴注增加類固醇劑量,其中包括感染和高血壓等風險。最近,已經開發出副作用少的分子靶向藥物,但並非所有患者都有治療效果。

 支氣管哮喘的發病機制已被廣泛研究,很明顯一種稱為白細胞介素 33 (IL-33) 的蛋白質起著重要作用。然而,關於控制IL-33量的機制有許多不清楚的地方。

 該研究小組正在研究一種 RNA 結合蛋白 Mex-3B 的生理功能,並使用支氣管哮喘小鼠模型進行了分析。結果表明,Mex-3B 促進了 IL-33 的表達並傳播了氣道炎症。對其調控機制的分析還表明,Mex-3B 通過直接與 IL-33 mRNA 結合併抑制稱為 miRNA 的小 RNA 的功能來增加 IL-33 蛋白的量。

 此外,發現可以通過噴灑和吸入針對Mex-3B的反義核酸(與靶RNA結合併促進其降解)來抑制Mex-3B在氣道中的作用,從而抑制氣道炎症。

 這項研究的結果表明,靶向 Mex-3B 的藥物可能是治療支氣管哮喘的新藥物。 缺乏Mex-3B基因的小鼠發育正常,即使在成人中也沒有觀察到異常,因此有望成為副作用少的治療藥物。

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