肥胖被定義為具有 25 或更高的 BMI（體重指數）、內臟脂肪肥胖以及一種或多種肥胖相關並發症（2 種疾病，如 11 型糖尿病、高血壓和腦梗塞）。此外，肥胖被認為是流感、肺炎、哮喘、癌症等的危險因素，據說各種傳染病都有可能變得嚴重，但關於分子機制還有很多不清楚的地方。

　這一次，我們發現肥胖小鼠的骨髓由於脂肪細胞的異常而減少了脂聯素的產生。分析表明，當脂聯素減少時，骨髓巨噬細胞（一種白細胞）分泌的炎症細胞因子 TNF（一種因創傷而促進炎症的蛋白質）會增加。此外，當造血祖細胞（分化為各种血型的細胞）置於這樣的環境中時，免疫系統的信號轉導受到抑制（細胞因子信號抑制因子 SOCS1 的表達增加）。因此，發現在感染期間造血祖細胞不能響應細胞因子而適當地增殖，並且通過抑制防止感染的粒細胞(一種白細胞)的產生而惡化。
還闡明了對感染了細菌（單核細胞增生李斯特氏菌）的肥胖小鼠施用脂聯素可以改善症狀。

　從這項研究中發現，預防感染的造血機制在肥胖症中效果不佳。此外，闡明了當脂聯素的作用不足時會發生造血異常，這有望導致開發新的治療方法。