山口大學研究生院醫學研究生院渡邊佳文教授領導的一個研究小組表示,如果大腦中的長壽基因產物“sirtuin”(SIRT1)酶被激活,可能會長期處於壓力狀態。時間和變得不太可能患上抑鬱症。用鼠標檢查。它發表在美國科學期刊《生物精神病學》的電子版上。

 人的大腦能夠適應壓力,但壓力的程度因人而異,有些人不能。造成這種差異的原因尚不清楚,但要闡明和預防抑鬱症等精神疾病的病理生理學,有必要了解受壓的大腦會發生什麼樣的變化,這一點很重要。

 該課題組此前曾報導抑鬱症患者sirtuin基因(SIRT1)表達下降,但SIRT1表達/功能障礙與應激性抑鬱症之間仍有因果關係,我不確定。在這項研究中,我們進行了一項測試,通過對具有不同遺傳背景的 BALB/c(BALB)小鼠和 C57BL/6(B6)小鼠施加壓力來測量焦慮行為,在它們的大腦中可以看到什麼樣的差異。結果,在焦慮/抑鬱樣行為增加的 BALB 小鼠中,SIRT1 的數量在稱為海馬的大腦部分減少。B6 小鼠的 SIR1 數量沒有變化,但焦慮行為沒有增加。還發現,用藥物激活 BALB 小鼠海馬中的 SIRT1 會使它們更能抵抗壓力,相反,削弱 SIRT1 的作用會使它們甚至無法適應輕微的壓力。

 為了證實這種 SIRT1 是否對應激反應至關重要,BALB 小鼠的海馬區分別用抑制活性的野生型 SIRT1 和 DN 型 SIRT1 過表達。結果,過表達 DN 型小鼠的焦慮行為增加。另一方面,在過度表達野生形式的小鼠中,焦慮行為消失了,它們變得更能適應壓力。從這些結果可以說,SIRT1是應激反應的重要因素。

 希望未來能夠進行進一步的研究,以闡明壓力大腦的全貌,闡明抑鬱症和焦慮症的原因,並推動針對 SIRT1 的新治療劑的開發努力增加。

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