山口大學醫學研究生院 Yoshifumi Watanabe 教授領導的一個研究小組表明，激活大腦中的長壽基因產物酶 Sirtuin (SIRT1) 可以預防小鼠的抑鬱症，即使在長期壓力下也是如此。發表在美國科學雜誌《生物精神病學》電子版上。
人的大腦是為了適應壓力而設計的，但壓力的程度因人而異，有些人無法適應。造成這種差異的原因尚不清楚，但為了闡明抑鬱症等精神疾病的病理並加以預防，了解壓力下大腦會發生哪些變化非常重要。
同一研究小組還報導，抑鬱症患者的沉默調節蛋白基因（SIRT1）的表達水平降低，但SIRT1表達/功能障礙與壓力誘發的抑鬱症之間的因果關係仍不清楚。本研究通過對不同遺傳背景的BALB/c（BALB）小鼠和C57BL/6（B6）小鼠進行應激來測量焦慮行為，並觀察到各自大腦中存在哪些差異。結果，BALB 小鼠大腦海馬區的 SIRT1 數量減少，在該區域觀察到焦慮和抑鬱樣行為增加。B6 小鼠中的 SIR1 水平也沒有變化，表明焦慮行為沒有增加。我們還發現，用藥物激活 BALB 小鼠海馬體中的 SIRT1 可以使它們對壓力具有更強的抵抗力，相反，削弱 SIRT1 的功能會阻止它們適應輕度壓力。
為了證實SIRT1是否對應激反應至關重要，我們在BALB小鼠的海馬中過表達了野生型SIRT1和DN型SIRT1（抑制活性）。另一方面，野生型過表達小鼠失去了焦慮行為並適應了應激反應。壓力。這些結果表明 SIRT1 是應激反應的重要因素。
進一步的研究有望闡明壓力下大腦的全貌，闡明抑鬱症和焦慮症的原因，並促進開發針對 SIRT1 的新治療藥物。
