慶應義塾大學醫學院醫學化學系講師 Yasuaki Kabe 和 Makoto Suematsu 教授（現任 AMED 董事會主席）領導的研究小組發現，膜相關血紅素蛋白在許多惡性腫瘤中高表達，包括通過闡明某種PGRMC1的結構，他宣布自己在世界上第一個闡明了癌細胞激活增殖的機制以及對抗癌藥物產生耐藥性的機制。
在這項研究中，我們進行了X射線晶體學分析，並在世界上首次闡明了PGRMC1的詳細分子結構。 PGRMC1通過蛋白質中的酪氨酸殘基以一種不尋常的方式與血紅素配位，並具有獨特的血紅素聚合物結構，其中突出在蛋白質表面的血紅素彼此重疊，分子中插入很少的氨基酸殘基。此外，生化分析表明，在沒有血紅素的情況下，它以單體apo形式存在，並在與血紅素結合時形成二聚體。這种血紅素聚合物結構是在真核生物中發現的第一個模式。CO是一種沼氣分子，當癌細胞暴露於抗癌藥物、放療和缺氧時，CO會增加。我們發現當癌細胞接觸到抗癌藥物、放療和缺氧時，PGRMC1的功能就會喪失。
此外，聚合的PGRMC1與參與癌症生長的表皮生長因子受體（EGFR）結合，增強癌症生長信號，發現其增強癌症藥物的分解活性，促進癌細胞的耐藥性。
這項研究表明，PGRMC1通過響應癌細胞中血紅素濃度的聚合而被激活，並通過動態結構轉換發揮作用，促進癌細胞增殖並有助於獲得抗癌藥物耐藥性。此外，如果發現一種與PGRMC1結合併抑制其功能的化合物，則可能會導致新抗癌藥物的開發。
