研究團隊包括京都大學藥學研究科博士生宗內加奈子博士、藥學研究科副教授中川孝之、藥學研究科教授金子修二《科學》雜誌稱，與坐直引起的疼痛相似的麻木感，是由皮膚附近的神經蛋白的血流引起的，發表在英國科學雜誌《科學報告》上，揭示其受到活性氧的刺激那是教授恢復後發出的。
大家都經歷過的那種感覺“麻木”，比如坐直後，不僅會出現在糖尿病、周圍神經病變等疾病中，還會出現在特定的抗癌藥物治療中，但詳細的機制已經很清楚了。對這種情況有效。
眾所周知，當血流被阻斷後又恢復時，細胞會產生大量的活性氧。該研究小組專注於“TRPA1”，一種對活性氧產生反應而引起疼痛的感覺神經蛋白。據預測，由於血流減少導致的缺氧會導致 TRPA1 超敏反應，而恢復血流產生的活性氧會刺激 TRPA1，從而將疼痛信息傳遞到大腦。
先將老鼠一側的後腿綁上一根線，阻止血流，過一會，再剪斷線恢復血流，再現“麻木”……這種行為被看作是一種類似於跑步感覺的現象，即久坐後腿的感覺消失。此外，在實驗中證實，在這種狀態下，當小鼠缺乏TRPA1時，不會感到麻木。 麻木可以通過消除 TRPA1 基因來緩解，進而可以通過捕獲和消除活性氧的藥物和 TRPA1 抑製劑來緩解。
該研究揭示了麻木的部分機制，但人們認為，即使經過長時間也不會消失的麻木的不同機制，如糖尿病。預計將開發一種治療藥物，減弱由激活的 TRPA1 的活性。
