東京大學醫學研究生院的 Masanori Hatakeyama 教授及其同事發現，蛋白磷酸酶 (SHP1) 是一種抑制幽門螺桿菌產生的蛋白 CagA 的致癌活性的酶。此外，我們發現感染EB病毒的胃細胞中SHP1的表達受到抑制，幽門螺桿菌CagA蛋白的致癌活性增強。這一結果是世界上第一個闡明細菌和病毒共同促進人類癌症發展的機制。這項研究是與千葉大學醫學研究生院和東京大學醫學研究生院的研究人員合作進行的。
據說幽門螺桿菌會增加患胃癌的風險，據報導，在日本檢測到的幾乎所有幽門螺桿菌都是CagA陽性幽門螺桿菌，它產生蛋白質CagA。Pyrroli菌注入胃細胞的CagA被磷酸化酶（Src家族激酶和Abl激酶）進行酪氨酸磷酸化，然後與酪氨酸去磷酸酶（磷酸酶）SHP2結合，促進胃癌的發展。 CagA 的去磷酸化對抑制致癌作用很重要，但 SHP2 不具有去磷酸化 CagA 的能力。
我們現在已經將 SHP2（SHP1 的同胞）鑑定為使幽門螺桿菌蛋白 CagA 去磷酸化的酶。 由於 SHP1 的酪氨酸去磷酸化，中和了 CagA 蛋白的致癌活性，這表明 SHP1 是一種抑制胃癌發展的分子。另一方面，在大約 10% 的胃癌病例中，已知 EB 病毒感染癌細胞，由於這種共同感染，稱為 SHP1 基因啟動子的位點高度甲基化，結果， SHP1的表達受到抑制，發現幽門螺桿菌CagA蛋白的致癌活性增強。這是世界上第一次闡明致癌細菌和致癌病毒在人類癌症發展過程中的聯繫。
