廣島大學的一項研究揭示了血型不相容移植和異種移植的頑固排斥機制。
血型不合移植是緩解器官移植供體短缺的措施之一。然而，當抗體與移植器官的血型糖鏈結合時，血流受到干擾，器官功能被廢除，導致排斥反應。此外，作為解決供體短缺問題的根本辦法，目前正在研究使用動物器官的異種移植的實際應用，但難治性排斥反應與血型不相容移植相同。
這項研究據說闡明了現有的免疫抑製藥物對血型不相容移植物中的難治性排斥反應和異種移植物中的排斥反應無效的機制。儘管鈣調神經磷酸酶抑製劑可以有效抑制導致血型不相容移植排斥的抗體的產生，但也可能會發生意想不到的嚴重排斥反應。關於這一機制，研究人員發現，刺激對聚醣抗原作出反應的B細胞中表達的Toll樣受體（TLR）可以消除鈣調神經磷酸酶抑製劑的作用。發現了。換句話說，當錯配移植後發生感染時，病原體會刺激 TLR，使免疫抑製藥物失效並引發排斥反應。
在異種移植物中，我們還發現異種抗原與 B 細胞受體一起刺激 TLR，從而通過類似的機制拒絕鈣調神經磷酸酶抑製劑。另一方面，我們發現BTK抑製劑和HDAC抑製劑作為抗癌藥物，可以同時抑制B細胞受體和TLR對細胞的刺激，可以非常有效地避免異種移植排斥。由於這些藥物的安全性和藥代動力學已在人體中得到證實，因此對其臨床應用抱有很高的期望。
可以說，這一成果將突破長期以來血型不合移植和異種移植的難題。
