筑波大學醫學與生命科​​學跨學科研究中心的澀谷明教授、小田千草助理教授等表示,腸道、皮膚、氣管等黏膜中的死細胞會刺激免疫細胞引起炎症反應。腸病、特應性皮炎和哮喘。發現它促進了發病。有望開發出針對這些疾病的新療法。

 腸、皮膚和氣管等黏膜受到上皮細胞的保護,上皮細胞通過不斷重複死亡和更新來維持黏膜。死細胞以污垢、糞便、痰液等形式排出體外,據說沒有特殊作用。研究小組在 2003 年在免疫細胞中發現了一種名為 CD300a 的蛋白質分子,而在 2012 年,當 CD300a 與死細胞中表達的一種名為磷脂酰絲氨酸的磷脂結合時,它會抑制免疫細胞的活化,這得到了證實。這一次,我們發現表達CD300a的是被稱為樹突狀細胞和朗格漢斯細胞的免疫細胞,並且這些免疫細胞附著在死亡的上皮細胞上。此外,發現當 CD300a 與死細胞磷脂酰絲氨酸結合時,它會調節黏膜細胞組織中調節性 T 細胞的數量。當免疫細胞被激活時,它們會加劇腸炎、特應性皮炎和哮喘,但調節性 T 細胞具有抑制免疫細胞激活的功能。這項研究表明,黏膜上皮中的死細胞通過CD300a減少了黏膜組織(如腸、皮膚和氣管)中調節性T細胞的數量,並參與了疾病的促進。

 炎症性腸病(潰瘍性結腸炎、克羅恩病)和過敏性疾病(哮喘、特應性皮炎等)是原因不明的疑難雜症,患者人數逐年增加。根據本研究揭示的死細胞在黏膜中的作用,可以通過開發一種抑制 CD300a 作用的新藥來實現創新治療。

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