腸道、皮膚和氣管的黏膜受到上皮細胞的保護，上皮細胞透過不斷重複死亡和再生來維持黏膜。死亡細胞以污垢、糞便、痰等形式排出體外，一直被認為沒有特殊作用。研究團隊於2003年從免疫細胞中發現了一種名為CD300a的蛋白質分子，並在2012年發現當CD300a與死細胞表達的一種名為磷脂酰絲氨酸的磷脂結合時，它會抑制免疫細胞的激活，這一點得到了證實。這次，我們發現CD300a在稱為樹突狀細胞和朗格漢斯細胞的免疫細胞中表達，並且這些免疫細胞黏附在死亡的上皮細胞上。此外，我們發現當 CD300a 與死細胞上的磷脂酰絲氨酸結合時，它可以控制黏膜組織中調節性 T 細胞的數量。免疫細胞的活化會加劇腸炎、異位性皮膚炎和氣喘，但調節性 T 細胞具有抑制免疫細胞活化的能力。這項研究揭示，黏膜上皮中的死亡細胞透過CD300a減少腸道、皮膚和氣管等黏膜組織中調節性T細胞的數量，並參與疾病的促進。

　發炎性腸道疾病（潰瘍性結腸炎、克隆氏症）和過敏性疾病（氣喘、異位性皮膚炎等）​​這些不明原因的不治之症的患者數量逐年增加。根據本研究中揭示的死亡黏膜細胞的作用，抑制 CD300a 功能的新藥的開發可能會帶來創新的治療方法。