來自札幌醫科大學和北海道大學的一個小組發現，在正常小鼠中，由於骨骼肌間充質祖細胞（FAPs）的細胞衰老，運動促進了肌肉再生。另一方面，在患有骨骼肌慢性炎症的小鼠的情況下，明確了FAP老化沒有充分發生，並且運動反而加劇了骨骼肌的纖維化病理。
運動已被證明是恢復慢性炎症性肌病肌肉功能的有效治療方法，其中肌肉功能由於持續性炎症和纖維化而下降。然而，據說炎症和纖維化在某些情況下可能會惡化，而運動為什麼會促進肌肉再生，有時會促進炎症和纖維化的兩個方面的謎團是已知的。我沒有。
在這項研究中，我們專注於與骨骼肌再生和退化密切相關的 FAP，並使用可治愈炎症的急性肌炎模型小鼠和慢性肌炎模型小鼠對其進行分析。結果，在急性肌炎小鼠中，FAP表現出細胞衰老因子的強表達，而在慢性肌炎小鼠中，細胞衰老因子表達較弱，FAP表現出抗細胞死亡、免疫迴避機制等。出它會積累。
通常，受損細胞會老化並通過引起稱為衰老相關分泌表型 (SASP) 的現象來增加免疫細胞的募集。這是免疫細胞清除老化細胞以進行正常組織重塑所需的系統。然而，現在已經發現，在慢性肌炎中，這種細胞衰老系統不能正常工作，從而抑制肌肉再生的誘導，導致慢性炎症和纖維化。
因此，為了誘導FAP細胞衰老，對慢性肌炎模型小鼠進行激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）的藥物治療和運動的聯合治療，誘導FAP細胞衰老，產生肌肉。據說是促進了繁殖。
預計這一結果將導致開發肌肉疾病的有效治療方法。
