由橫濱市立大學助理教授Hideaki Takahashi和美國MD安德森癌症中心Moran Amit博士領導的一個研究小組發現，失去抑癌基因p53功能的癌細胞將周圍的感覺神經變成了交感神經，發現交感神經促進癌症的發展，並發表在英文科學雜誌《自然》上。
癌細胞改變周圍環境（癌症微環境）有利於癌症進展。近年來，針對這種癌症微環境的血管生成抑製劑和免疫檢查點抑製劑等治療方法已投入實際應用。另一方面，最近的研究在癌症微環境中揭示了交感神經參與癌症進展，但交感神經的起源以及癌細胞與神經相互作用的機制尚未闡明。
本課題組全面分析頭頸部鱗狀細胞癌的基因突變和基因表達。結果發現，當癌組織中的神經纖維密度高時，患者的存活時間較短。接下來，我們闡明了 p53 功能喪失增加神經密度的機制。癌細胞中 p53 功能的喪失被認為通過降低細胞外囊泡中腫瘤抑制基因 microRNA (miR-34a) 的表達來增加癌組織中的神經密度。
此外，來自丟失 p53 的癌細胞的細胞外囊泡激活了參與神經纖維增殖的細胞內信號通路，並進一步激活了神經細胞的干細胞樣特性和從交感神經末端釋放的去甲腎上腺素。參與囊泡合成的途徑也被激活。研究還表明，在癌症周圍組織中增殖的交感神經來源於舌神經，它是一種感覺神經，而不是原始的交感神經。
這項研究的結果表明，與癌症相關的交感神經除了是患者預後的預測因子外，還可以成為一個有前途的治療靶點。
