筑波大學的一個研究小組已經確定了由蟎蟲引起的特應性皮炎的致病基因。
特應性皮炎患者的人數逐年增加，在日本，與 25 年前相比翻了一番。據說蟎蟲約佔病因的8%，但蟎蟲引起的特應性皮炎發病機制尚未闡明。
在這項研究中，我們分析了由蟎蟲引起的自發性特應性皮炎小鼠的基因組基因，發現了超過 7 個基因突變。其中，我們發現皮膚巨噬細胞中表達的基因Clec10a（人類中的Asgr1）的突變導致蟎蟲引起的特應性皮炎的發作。
此外，對 Clec10a 基因缺陷小鼠的分析表明，它們比野生型小鼠更容易患蟎蟲引起的特應性皮炎，並且 Clec10a 抑制了蟎蟲引起的特應性皮炎。
詳細分析還顯示，蜱中含有一種稱為 LPS（內毒素）的分子，可誘導特應性皮炎和一種粘蛋白樣分子（一種含有大量糖分的大分子量糖蛋白），可抑制這種情況。 雖然 LPS 激活皮膚巨噬細胞並引起特應性症狀，但據說粘蛋白樣分子與 Clec10a 結合併抑制它，實際上，與 Clec10a 結合的粘蛋白樣分子是從蜱中提取的。當應用於特應性皮炎時，症狀是緩解。
Clec10a (Asgr1) 結合的粘蛋白樣分子有望作為一種新概念的特應性皮炎治療劑。未來，通過發現和配製最有效的類粘蛋白分子，有望為傳統藥物無效的疑難雜症患者提供新的治療藥物選擇。
