東京農工大學木村鬱夫教授領導的研究小組研究了低碳水化合物飲食和間歇性禁食對有效減少體內脂肪量、乙酰乙酸（一種酮體）及其受體和代謝物的影響。腸道環境的變化。
酮體（主要是β-羥基丁酸和乙酰乙酸）是葡萄糖耗盡（例如飢餓）期間肝臟產生的重要替代能源。 β-羥基丁酸已知通過細胞膜上的受體（G蛋白偶聯受體）GPR109A和GPR41作為信號分子參與生物功能，但尚未被發現。此外，低碳水化合物飲食、中鏈脂肪酸飲食等誘導酮體產生的生酮飲食和間歇性禁食有望延長壽命、有效減肥、改善大腦功能。的機制。
這次，研究小組通過一種稱為“單羧酸配體篩選”的方法發現乙酰乙酸的受體是GPR43（G蛋白偶聯受體之一）。此外，在禁食、低碳水化合物飲食和間歇性禁食（生酮環境下）等條件下，腸道微生物群的變化會減少腸道內的短鏈脂肪酸並抑制GPR43，但乙酰乙酸在全身範圍內受到抑制。血液中的GPR43刺激，增加血液中脂蛋白脂肪酶（脂質降解酶）的活性，促進甘油三酯的分解，有效地將脂肪酸摻入組織中，增加脂質的利用率。
這項研究的結果預計將有助於通過飲食干預和營養管理來發展先發性醫學和預防醫學，以及開發針對酮受體的代謝疾病治療藥物。
