慢性疼痛，即持續時間超過必要的疼痛或原因不明的病理性疼痛，估計影響著全世界超過 15 億人。其中，由神經損傷、糖尿病和中風等疾病引起的神經性疼痛是一種頑固性疼痛，即使在基礎疾病治癒後仍會持續存在。
以前的治療方法是基於阻斷或減弱神經傳遞的概念，並且與頭暈、嗜睡和依賴性等副作用有關。因此，需要避免這些副作用並發揮鎮痛作用的新治療靶點。
這次，大阪大學醫學研究生院的一個研究小組發現，在出現神經性疼痛的老鼠中，脊髓背角的FLRT3蛋白增加，這種蛋白可以修改來自外周的疼痛信息並將其傳遞到中樞神經系統… …，發現這就是疼痛的原因。此外，他們發現抑制 FLRT3 會產生持續的鎮痛作用。
神經損傷會導致脊髓背角神經迴路重組，導致神經元過度興奮。由於神經興奮而導致的疼痛信息放大被認為是神經性疼痛的主要原因。
該研究小組觀察到神經病理性疼痛模型大鼠中FLRT3表達增加，因此檢查FLRT3是否會引起疼痛。給大鼠椎管內註射FLRT3會引起脊髓背角神經元的異常激活，從而導致痛覺過敏的症狀，即使是正常大鼠不會識別為疼痛的輕微刺激也會引起疼痛。因此，當我們在神經病理性疼痛模型大鼠中進行抑制FLRT3功能和表達的實驗時，我們發現產生了持續的鎮痛作用。
由上可知，FLRT3通過神經興奮而誘發神經性疼痛，通過給予FLRT3抗體可以獲得鎮痛效果。未來，預計通過針對FLRT3，將創造出既有效又安全的新型鎮痛藥。
