“銀屑病”是一種慢性皮炎，往往發生在容易受到刺激或老化的地方，據說在日本，每 1000 人中就有 2 到 5 人受到“銀屑病”的影響。治療皮炎最廣泛使用的藥物是外用類固醇，但眾所周知它有皮膚乾燥、易長痘痘等副作用，因此它是一種新的外用藥物，特別是對長期銀屑病的發展是可期的。

　該研究小組此前發現，TRAF6 是覆蓋皮膚表面的表皮細胞中的一種物質，對於牛皮癬的發作和持續存在至關重要。因此，我們研究了由 TRAF6 激活的細胞內物質，並專注於酶 p38-MAP 激酶。 由於 p38-MAP 激酶在銀屑病病變中被激活，並且很容易被外部刺激和衰老激活，因此認為 p38-MAP 激酶的激活可能是銀屑病發病的一個因素。

　該研究小組進行了一項實驗，將 p38-MAP 激酶激活劑應用於小鼠皮膚，發現它們出現了類似牛皮癬的症狀。另一方面，發現在此處也應用p38-MAP激酶抑製劑時沒有發生牛皮癬。此外，我們發現 p38-MAP 激酶抑製劑對銀屑病患者病變皮膚的作用抑制了皮膚組織中炎症物質的產生。

　由以上可知，p38-MAP激酶的活化是牛皮癬發病的充分條件，因此，抑制p38-MAP激酶的外用藥物的開發導致包括牛皮癬在內的皮炎的治療。從這個結果，研究小組打算探索開發一種新的外用藥物來替代類固醇的可能性。

論文信息：【Journal of Allergy and Clinical Immunology】皮膚p38絲裂原活化蛋白激酶激活引發銀屑病皮炎