群馬大學貞方智副教授領導的研究小組闡明了身體顫抖的機制。我們首次闡明其原因是小腦神經元軸突起點鈉離子通道的缺失。
人緊張時,四肢發抖,酗酒也會導致手發抖。顫抖也是一種隨著年齡的增長而變得更加明顯的現象。特發性震顫是一種原因不明的疾病,除了顫抖之外沒有任何症狀,約 65% 的 14 歲以上老年人出現這種情況。因為它無法被意識控制,精細工作也很困難,所以根據工作類型,這是一個很大的障礙。然而,震顫發作的原因尚不清楚。
在這項研究中,研究小組培育出無法產生參與細胞內其他蛋白質運輸的蛋白質(II 類 ARF 蛋白質)的小鼠,並且這些小鼠表現出持續的身體震顫。當小鼠接受人類震顫藥物治療時,震顫的強度有所下降。
當檢查這些小鼠的大腦活動時,浦肯野細胞產生的電信號(動作電位)異常減弱。浦肯野細胞是唯一從小腦皮層發出信號並參與平滑運動的實現的神經細胞。
Nav1 是鈉離子通道(從細胞外部捕獲鈉離子的蛋白質)之一,也在浦肯野細胞軸突(神經突)開始生長的起點處丟失。他們發現鈉離子通道的喪失是浦肯野細胞電信號減弱的原因。
未來,我們將研究這種蛋白質在衰老過程中丟失的原因,並致力於開發一種根治性治療方法。他還希望增進對酗酒和壓力引起的身體顫抖的理解。
論文信息:[神經科學雜誌] 小鼠中 II 類 ARF 的缺失會導緻小腦浦肯野細胞軸突起始段 Nav1.6 缺失而導致震顫