早稻田大學、國立精神病學和神經病學中心以及橫濱市立大學的一個研究小組發現，通過抑制一種名為 CRMP2 的蛋白質的磷酸化，可以促進因外力受損的視神經的再生。
由於中樞神經系統，如大腦和脊髓，一旦受損就無法再生，因此神經系統疾病很難治療。再生包括新產生神經細胞的神經發生和神經軸突再生，其中一旦被切斷或損壞的神經軸突再次生長。成人大腦的神經發生在增殖和分化的控制機制中存在許多不清楚的地方。另一方面，中樞神經系統中存在一種抑制神經軸突再生的機制。
研究小組重點關註一種名為CRMP2的蛋白質，當中樞神經系統受損時，該蛋白質會在神經細胞側磷酸化。 CRMP2 是一種微管相關蛋白，以非磷酸化狀態與微管結合併促進微管穩定和聚合。此前，我們在脊髓損傷模型中報導了我們自主研發的抑制CRMP2磷酸化的轉基因小鼠比野生型小鼠有更好的運動功能恢復。
在本研究中，我們使用這種轉基因小鼠作為視神經損傷模型，研究了抑制 CRMP2 磷酸化是否對損傷後神經軸突再生有效。結果，視神經損傷後立即發生的微管解聚較輕，視網膜神經節細胞損失也較低。此外，我們發現神經再生標誌物GAP43的表達增加，表明神經再生得到顯著促進。
今後，我們將研究通過抑制CRMP2磷酸化來抑制疾病進展的可能性，以及CRMP2磷酸化抑製劑對被認為與視神經損傷類似的青光眼等眼科疾病以及ALS等神經退行性疾病的療效關於性別，需要用轉基因小鼠來驗證。
