名古屋大學醫學研究生院門松健二教授領導的研究小組在世界上首次闡明了抑制神經軸突再生的機制。

 我們神經細胞中被稱為“軸突”的部分在體內起著所謂“電源線”的作用,以電信號傳遞各種信息。正如颱風會切斷電源線一樣,神經軸突也可能因創傷而被切斷。電源線可以快速重新連接,但神經軸突永遠無法再生。結果,神經迴路被永久破壞,給患者留下癱瘓等後遺症。

 儘管此前尚不清楚切斷的神經軸突失去再生功能的機制,但該研究小組化學合成了硫酸軟骨素(CS)和硫酸乙酰肝素(HS)兩種糖鏈,並成功闡明了這兩種糖鏈控制神經軸突生長的作用機制。特別是,我們首次在分子和細胞水平上闡明了CS在脊髓損傷等創傷和腦梗塞等缺血期間在受損軸突尖端誘導被稱為營養不良端球的異常球形結構,並抑制損傷後神經軸突再生的機制。此外,我們還闡明神經元受體 PTPRσ 使一種名為 Cortactin 的分子去磷酸化,該分子會阻止自噬流,而自噬流是營養不良性終球形成的一個因素。

 基於這一結果,確定了脊髓損傷等軸突損傷的新治療靶分子,未來有望應用於脊髓損傷和神經退行性疾​​病。

論文信息:[自然化學生物學] 聚醣硫酸化模式通過 PTPRσcortactin 軸定義軸突尖端的自噬通量

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