名古屋大學醫學研究生院門松賢治教授領導的研究小組在世界上首次闡明了抑制神經軸突再生的機制。

 我們神經細胞中被稱為“軸突”的部分在體內充當著所謂的“電力傳輸線”,通過電信號傳遞各種信息。正如電源線可能會因颱風而被切斷,神經軸突也可能因外傷而被切斷。電源線可以立即重新連接,但神經軸突永遠無法再生。結果,神經迴路被永久破壞,使患者出現癱瘓等後遺症。

 被切斷的神經軸突失去再生功能的機制一直不清楚,但現在課題組化學合成了硫酸軟骨素(CS)和硫酸乙酰肝素(HS)兩條糖鏈,並成功闡明了兩種糖鏈的作用機制。控制神經軸突伸長的糖鏈。特別是在脊髓損傷或腦梗塞等缺血時,CS在損傷軸突尖端誘導異常球形結構稱為Dystrophic endball,並抑制損傷後神經軸突再生。分子和細胞水平的缺血機制。此外,還闡明了神經元受體 PTPRσ 使稱為 Cortactin 的分子去磷酸化並阻止自噬的流動,自噬是形成營養不良端球的一個因素。

 有了這個結果,已經確定了一種新的治療脊髓損傷等軸突損傷的靶分子,未來有望應用於脊髓損傷和神經退行性疾​​病。

論文信息:[自然化學生物學] 多醣硫酸化模式通過 PTPRσcortactin 軸定義軸突尖端的自噬通量

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