廣島大學助理教授淺野聰、教授阿後行雄以及東京農業大學教授中澤隆信組成的研究小組揭示了神經肽受體VIPR2的二聚化是乳癌增殖和轉移的一個因素。
團隊先前發現，乳癌中神經肽受體 VIPR2 基因的拷貝數和產生 VIPR2 藍圖的 mRNA 表現增加。 VIPR2 透過與特定神經肽結合來改善血液流動、促進消化和調節壓力，但最近也有研究表明它是控制乳癌細胞增殖和遷移的重要分子。
此次，研究團隊新發現VIPR2在乳癌細胞中形成二聚體。他們還發現跨膜結構域 3-4 是二聚化的必需區域，並且透過利用跨膜結構域 3-4 肽的競爭性結合特性，他們成功地透過在癌細胞中過度表達跨膜結構域 3-4 來抑制二聚體化。
此外，他們建立了表達跨膜結構域3-4的乳癌細胞系，並將其移植到小鼠體內，發現乳癌細胞的增殖和轉移在移植小鼠體內受到抑制。換句話說，二聚化的VIPR2被認為是一種加劇乳癌的分子，有研究表明，抑制二聚化可能顯著抑制癌症的生長和轉移。
未來，為了探索抑制VIPR2二聚化的跨膜區3-4肽可能成為新型抗癌藥物候選物的可能性，研究人員計劃利用動物模型驗證跨膜區2-3肽針對VIPR4二聚體化增加的癌細胞的抗癌效果。希望能夠開發出新的藥物，透過阻止 VIPR2 二聚化來阻止乳癌的進展。
