名古屋市立大學、近畿大學和國家先進工業技術研究所的研究團隊發現，出生時麩醯胺酸代謝的變化對於出生後神經幹細胞的維持具有重要意義。
已知早產兒常患有神經發育障礙且神經發育預後不良。此外，胎兒神經幹細胞（放射狀膠質細胞）會積極分裂並處於活化狀態，而出生後的神經幹細胞則獲得靜止狀態並持續產生神經細胞（神經元）而不會被耗盡。也就是說，人們認為「誕生」這起事件有助於神經幹細胞的維持，但這背後的分子動力學尚未闡明。
本研究利用代謝組學分析、單細胞基因表現分析等前沿技術，對預產期出生的足月小鼠和比預產期早一天出生的早產小鼠進行了比較分析。結果發現，在足月小鼠的放射狀膠質細胞中，編碼谷氨酰胺合成酶的Glu基因表現增加，從而降低了促進細胞增殖的mTOR訊號傳導，且放射狀膠質細胞在出生後處於靜止狀態。另一方面，與足月小鼠相比，早產小鼠的放射狀膠質細胞中 Glu 的上調不完全且 mTOR 訊號增強，導致放射狀膠質細胞出生後靜止狀態的獲得不完全。這些結果表明，早產小鼠的放射狀神經膠質細胞暫時過度激活，隨後導致神經幹細胞的消耗和出生後神經發生的減少。
這表明出生時谷氨酰胺代謝變化的適當時間對於出生後神經幹細胞的維持是必要的，也為早產兒腦損傷的病理學提供了新的見解。此外，研究人員發現，給早產小鼠 mTOR 訊號抑制劑可以使放射狀膠質細胞靜止，防止神經幹細胞的耗竭，並改善出生後的神經發生。這項研究揭示了出生在維持神經幹細胞的重要性，並有望為改善早產兒神經發育預後的治療方法的發展做出貢獻。
