京都大學和東京農工大學等的研究小組發現了腸道細菌，它可以將糖（蔗糖）轉化為一種名為難消化胞外多醣（EPS）的膳食纖維類物質，從而防止蔗糖引起的肥胖。
高蔗糖飲食是肥胖和糖尿病等代謝疾病的重要危險因子。另一方面，腸道細菌可以利用這些糖作為能量來源，並透過糖代謝產生難消化的多醣體EPS。 EPS透過同化細菌（利用EPS生長或獲取能量的細菌）轉化為短鏈脂肪酸，有助於宿主的代謝益處。
研究團隊隨後在人體腸道細菌中尋找高產EPS的細菌，並鑑定出唾液鏈球菌（S. salivarius）。當檢查唾液鏈球菌以蔗糖為底物產生的EPS（SsEPS）時，發現它是一種類似膳食纖維的不可消化多醣。我們也證實，當添加 SsEPS 時，卵形擬桿菌 (B. ovatus) 和多形擬桿菌 (B. thetaiotaomicron)（它們是人類腸道中的優勢菌種）會生長並產生短鏈脂肪酸。
接下來，使用肥胖小鼠模型檢查了 SsEPS 的效果。此外，當給定植了SsEPS產生菌和同化菌（B. ovatus和B. thetaiotaomicron）的模型小鼠長期飼餵蔗糖時，發現腸道中EPS產生增加，體重增加受到抑制，短鏈脂肪酸濃度增加，血糖水平等代謝參數得到改善。
這些結果表明，EPS產生菌不僅透過將蔗糖轉化為EPS來抑制宿主的糖吸收，而且EPS利用菌還可以利用合成的EPS產生短鏈脂肪酸，改善腸道環境並預防蔗糖引起的肥胖。
希望這項發現能夠促成預防和治療肥胖症和糖尿病等代謝疾病的新方法的開發。
