岡山大學的 Takashi Uehara 教授及其同事闡明了神經細胞通過大量產生的一氧化氮 (NO) 在細胞中充當傳感器的變性蛋白質導致自殺（吸收）的機制。
它可能會指導帕金森病和阿爾茨海默病等疾病的新療法的開發。
NO參與體內血壓的調節和記憶的形成，不斷產生適量的NO。然而，當細胞被加載時，會產生連續的過量，導致蛋白質變性。在死於帕金森病或阿爾茨海默病的患者的大腦中也檢測到了由此產生的變性蛋白質。由此，上原教授及其同事指出了一氧化氮與這些疾病之間的因果關係。
課題組研究了NO如何作用於蛋白質，旨在從分子水平闡明帕金森病等的發病機制。我們專注於檢測變性蛋白質並將該信息傳遞到細胞核的傳感器。當蛋白質變性無法修復時，它會向細胞核發送信息以檢測它並導致細胞凋亡。然而，很明顯，即使未檢測到變性蛋白質，傳感器也會響應 NO 的氧化作用，導致細胞凋亡。
課題組研究了NO如何作用於蛋白質，旨在從分子水平闡明帕金森病等的發病機制。我們專注於檢測變性蛋白質並將該信息傳遞到細胞核的傳感器。當蛋白質變性無法修復時，它會向細胞核發送信息以檢測它並導致細胞凋亡。然而，很明顯，即使未檢測到變性蛋白質，傳感器也會響應 NO 的氧化作用，導致細胞凋亡。
由此推測，即使是具有NO以外的氧化作用的物質，也會以同樣的機制誘導細胞凋亡。此外，抑制氧化作用的藥物的給藥可望具有保護細胞的作用，這可能成為未來帕金森病和阿爾茨海默病治療的新策略之一。
