宮崎大學的一個研究小組成功地闡明了兒童時期使用抗生素會增加過敏風險的機制。

 生命體具有清除侵入體內的外來物質的免疫機制,但同時也具有阻止不良免疫反應的稱為免疫耐受的機制。例如,在胃腸道中,建立胃腸道粘膜免疫耐受以阻斷對攝入食物的免疫反應。然而,當消化道粘膜免疫耐受被打破時,人們認為會導致食物過敏的發生。

 另一方面,服用抗生素已被證明會導致胃腸道菌群異常,據報導,2 歲前使用抗生素的嬰兒在 5 歲時患過敏性疾病的風險明顯更高。基於上述情況,本研究調查了兒童時期服用抗生素引起的胃腸道微生物群異常破壞胃腸道粘膜免疫耐受並增加發生過敏的風險的可能性。

 首先,缺乏樹突狀細胞(粘膜組織中存在的一種白細胞)的小鼠不會產生胃腸道粘膜免疫耐受性,而粘膜組織樹突狀細胞對於建立胃腸道粘膜免疫耐受性至關重要。我發現

 接下來,當我們調查童年時期服用抗生素的影響時,我們發現異常的胃腸道菌群表明胃腸道的固有細菌減少。細胞被發現產生較少的腫瘤壞死因子樣配體 1A (TL1A)。 TL1A 通過增強 3 型先天淋巴細胞產生集落刺激因子 2 來增強腸系膜淋巴結粘膜樹突狀細胞的免疫抑制功能。換句話說,很明顯,在年輕時服用抗生素導致腸系膜淋巴結粘膜組織樹突狀細胞通過減少 TL1A 的產生而喪失免疫抑制功能,從而導致胃腸道粘膜免疫耐受性被破壞。

 這一成果闡明了胃腸道粘膜免疫耐受性破壞的機制,有望導致新的過敏治療方法的開發。

論文信息:[Cell Reports] 腸道菌群失調通過粘膜樹突狀細胞功能障礙介導的口服耐受性下降

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