京都大學醫學研究生院的一個研究小組發現，皮膚表面一種名為TRAF6的細胞內信號物質對於牛皮癬的發病和維持至關重要，並表明它可能成為新的治療靶點。
牛皮癬是一種慢性皮膚病，表現為皮膚發紅、扁平、隆起，表面有厚厚乾燥的銀白色角蛋白堆積並脫落。雖然反复永久注射抑制免疫系統功能的抗體的治療效果良好，但每位患者每年的治療費用為1萬至200萬日元，而使用時則為600萬日元，從2%起患者的治療效果可能並不理想，因此需要一種新的廉價且安全的治療方法。
這次，同一研究小組重點關註一種稱為 TRAF6 的細胞轉導信號作為表皮牛皮癬的致病因子，並嘗試通過實驗誘導表皮缺乏 TRAF6 的動物發生牛皮癬。結果，我們發現TRAF6缺陷的小鼠根本沒有患上銀屑病，也沒有銀屑病的異常免疫激活特徵。換句話說，我們發現皮膚表皮中的TRAF6，而不是內部免疫異常，對於銀屑病的發病至關重要，並且由於異常免疫激活的惡性循環也參與了銀屑病的持續存在。
從這一結果來看，預計TRAP6將作為替代皮膚表皮中抗體藥物的新治療靶點，改善銀屑病的症狀。目前，研究小組正與製藥公司聯合研究開發針對TRAF6的新治療藥物。
