據說卵巢癌是最難治的婦科癌症。
近年來，已經闡明了一種被稱為“癌症免疫逃逸”的機制，其中癌細胞在通過各種方法逃避免疫細胞的攻擊的同時增殖。京都大學的一個研究小組多年來一直在進行卵巢癌免疫逃逸的研究，並宣布闡明了癌症免疫逃逸的新機制。
在這項研究中，當一組被稱為上皮間質轉化的細胞形態變化過程相關的基因高水平表達時，卵巢癌的預後特別差，因此 Snail 是基因簇之一。我們發現降低小鼠卵巢癌模型中 Snail 的表達會減緩癌症的生長。
接著，通過對Snail表達降低的細胞系的基因表達分析，發現CXCL1和CXCL2等趨化因子的表達也降低。從分子化學研究中，我們發現 Snail 可誘導 CXCL1 和 CXCL2 的表達。據報導，這些趨化因子通過作用於一種叫做CXCR2的受體來誘導髓源性免疫抑制細胞（MDSC）的遷移，而MDSC具有抑制對卵巢癌的免疫攻擊的作用。
綜上所述，卵巢癌通過Snail的表達分泌CXCL1和CXCL2，通過CXCR2誘導MDSL進入腫瘤，抑制抗腫瘤免疫。此外，基於該結果，當給卵巢癌模型小鼠施用CXCR2抑製劑時，進入腫瘤的MDSC數量減少，並且抑制了腫瘤的生長，從而產生了治療效果。有望用於新的免疫療法。
這一結果是闡明卵巢癌免疫逃逸機制並導致新療法開發的重要結果，其未來的臨床應用備受期待。
論文信息：[Nature Communications] Snail 通過 CXCR2 配體上調募集髓源性抑制細胞促進卵巢癌進展
