由 RIKEN 高級研究員 Hidetoshi Masumoto 領導的一個研究小組與京都大學研究生院合作,進行了一項實驗,以誘導與心血管手術相關的腎損傷模型小鼠進入類似冬眠的狀態。結果發現,無需體溫過低即可部分預防腎功能障礙。未來有望成為人類心血管手術中替代超低溫的新型器官保護手段。

 手術過程中因缺血導致的術後器官功能障礙是心血管手術(例如需要停循環的主動脈手術)中的一個問題。特別是,急性腎損傷是與死亡率增加相關的主要術後並發症。低於 20°C 的超低溫誘導低代謝被用作停循環期間的器官保護方法,但低溫可能會增加術後出血和感染的風險。

 小鼠是非冬眠動物,在正常情況下不會冬眠。誘導代謝減退:QIH)。這表明作為非冬眠動物的人類有可能過渡到類似冬眠的狀態。

 在這項研究中,聯合研究小組在小鼠中設置了一個常溫組和一個低溫組,其中 Q 神經激活(QIH 小鼠)和對照小鼠分別誘導低代謝(冬眠狀態),並通過主動脈阻塞導致腎缺血。誘導後,評估腎損傷的程度。結果,我們闡明了在 QIH 誘導的腎缺血模型小鼠中,無需低溫即可部分預防腎功能障礙。

 未來,如果能夠開發出一種在人體中誘發氣虛的方法,在涉及停循環的心血管手術中,它可能成為一種在沒有低溫引起的停循環的情況下實現充分腎臟保護的有前途的方法。據說有

論文信息:[JTCVS Open] Q 神經元誘導的代謝減退改善了模擬需要停循環的心血管手術的小鼠模型中的急性腎損傷

京都大學

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