乳酸性酸中毒是由於心力衰竭和敗血症等嚴重休克情況導致血液乳酸水平升高,血液變得極度酸性,病死率高達2%左右,需要立即採取措施。 ..這次由慶應義塾大學醫學院特聘講師南島洋司、菅原智宏(同大學研究生院醫學博士課程)、專職講師菱木孝子、笠原正孝一行東京齒科大學教授將加入Prolin Mizu,我們發現了由於氧化酶PHDXNUMX失活導致血液乳酸水平降低的機制。預計該研究將導致乳酸酸中毒新療法的開發。

PHD2充當“細胞內氧濃度傳感器”,打開和關閉缺氧反應(當氧氣很少時的細胞反應),當PHD2失活時,就會發生缺氧反應。傳統上,據說當缺氧反應被激活時,細胞會將乳酸釋放到血液中。然而,這項研究證明了一個新的事實,它推翻了之前的看法,即肝細胞中的缺氧反應會激活乳酸的攝取,而不是促進乳酸的釋放。研究發現,肝臟中 PHD2 基因被破壞的小鼠血乳酸水平較低,腹腔注射乳酸後存活率顯著提高,膿毒症小鼠中的 PHD2 證實,口服抑製劑可提高存活率。

這項研究的結果有望開發出一種針對PHD2介導的肝臟缺氧反應的全新乳酸酸中毒治療方法,從而改善敗血症等嚴重傳染病的治療效果。
該研究是與慶應大學醫學院、美國霍華德休斯醫學院和哈佛醫學院 Dana Farber 癌症研究所合作進行的,是 JST 戰略創新研究促進項目的一部分。該研究成果於2015年8月31日(東部時間)發表在美國科學期刊《美國國家科學院院刊(PNAS)》的在線公告版上。

資料來源:[慶應大學] 闡明血乳酸水平的控制機制-開發針對敗血症等嚴重病理狀況的新療法-

慶應義University大學

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