成人大腦中新生的神經元（神經細胞）通過突觸結構與其他神經元連接，形成神經迴路。然而，到目前為止，尚未闡明突觸數量被適當調節和維持的機制。
在名古屋市立大學、國立生理科學研究所、東京藥科大學等機構的這項研究中，我們首次發現稱為小膠質細胞的細胞通過“吃”額外的突觸發揮了這一作用。發現小膠質細胞具有吞噬過量物質的功能，但在突觸處，出現在表面的一種稱為磷脂酰絲氨酸（PS）的分子作為標記物，被小膠質細胞適當吞噬。PS，通常存在於細胞膜內部，在信息輸入較弱的突觸處暴露在表面，這表明小膠質細胞將其識別為額外的突觸並吃掉（去除）它。
對轉基因小鼠蒙蔽 PS 使小膠質細胞無法識別 PS 的觀察表明，小膠質細胞不能很好地吞噬突觸，導致神經元出現額外的突觸和電生理異常。換言之，可以說小膠質細胞對暴露PS的突觸的吞噬作用是突觸成熟和形成正常神經迴路所必需的，對大腦功能也很重要。
這一結果也可能有助於開發治療自閉症等腦部疾病的方法，這些疾病已被證實與小膠質細胞和突觸密度異常有關。本研究論文的主要作者 Chihiro Kurematsu 是名古屋市立大學醫學院四年級學生（論文發表時），是有望在該領域發揮積極作用的下一代研究人員。未來。
論文信息：[Journal of Experimental Medicine] 小膠質細胞對小鼠成年神經元的突觸修剪依賴於磷脂酰絲氨酸
