神經性疼痛被稱為頑固性慢性疼痛，病因尚不明確，也未確立治愈方法，如常規鎮痛藥無效。在由這種疾病引起的症狀中，異常性疼痛(allodynia)是一種即使輕輕一碰也能以劇烈疼痛的形式傳播的症狀，期待盡快開發出治療方法。

　在這種情況下，該小組的研究表明，觸發這種慢性疼痛的開關是一種稱為代謝型谷氨酸受體 5 (mGluR5) 的蛋白質。使用神經病變模型小鼠的研究表明，正常成年星形膠質細胞（腦細胞中的一種神經膠質細胞）不表達 mGluR5，但在神經損傷模型中，大腦皮層的初級體感皮層 MGluR1 在（S5）星形膠質細胞中選擇性表達。 mGluR5的激活開始產生和釋放連接突觸的物質（突觸腫瘤因子），就好像它是一個開啟星形膠質細胞功能的“神經膠質開關”。

　突觸是大腦中將神經細胞相互連接起來的接縫，但當神經膠質開關打開時，會觸發無序的突觸瘤形成，導致突觸重組並重新連接 S1 神經迴路。結果，原本獨立的觸覺迴路和疼痛迴路被錯誤地連接起來，觸覺刺激不僅激發了觸覺迴路，也激發了疼痛迴路，被感知為疼痛（異常性疼痛）。

　即使mGluR5從星形膠質細胞中消失，異常性疼痛也成為一種持續性和頑固性的慢性疼痛，因為觸覺迴路和疼痛迴路之間的錯誤連接得以維持。未來，如果基於這項研究發現的機制開發出控制神經膠質開關的技術和使錯接神經迴路正常化的技術，這將是一個突破性的成果，將直接導致神經性疼痛的治療。有望獲得。

論文信息：[Journal of Experimental Medicine] 瞬時星形膠質細胞 mGluR5 表達驅動小鼠突觸可塑性和隨後的慢性疼痛