6月1日，東京大學先端科學技術研究中心名譽教授藤田敏郎和特聘研究員上田晃平（臨床表觀遺傳學系）組成的研究小組發現，鹽敏感性高血壓是由純腎功能障礙引起的.宣布他們首次證明了這一點。
高血壓是心血管疾病的重要危險因素，在日本影響 3000 萬人。減少鹽攝取量的減鹽療法的有效性已廣為人知，有人認為，由於鹽攝取過多而導致高血壓的所謂鹽敏感性是一個重要的致病機制。在健康人中，血壓會透過尿液從腎臟排出多餘的鹽來維持在正常水平，因此蓋頓認為腎功能障礙是鹽敏感性高血壓發生的必要條件。這一假說（腎臟理論）早已為人所知。時間。
這種腎臟理論得到了一些支持。然而，人們發現，被認為會導致腎臟異常並導致高血壓的基因突變也會導致腎臟以外的器官（例如血管和大腦）出現各種異常。最近，「非腎臟理論」被提出。 」已被提出，質疑腎臟疾病的重要性。
為了分析腎臟在鹽敏感性高血壓發病機制中的作用，研究小組創建了基因敲除小鼠，其中抑制腎臟鹽重吸收的 Hsd11b2 基因僅在腎細胞中被刪除。隨後，小鼠出現了鹽敏感性高血壓。此外，這些小鼠出現低血鉀症，類似 Hsd11b2 基因功能喪失突變的患者（表觀鹽皮質激素過量；AME 症候群）。當用高鉀飲食治療這種低血鉀時，血壓恢復正常，顯示低血鉀是高血壓發生的重要因素。
此外，這些小鼠透過活化腎上皮鈉通道（ENaC）而發生低血鉀症，而低血鉀則會導致腎氯化鈉協同轉運蛋白（NCC）的活化。也確定了致病機制的細節，例如氧化在腎臟的重要性。高血壓發作。上述結果不僅顯示腎臟Hsd11b2基因異常在AME症候群的發病機制中具有重要意義，也提示純腎功能障礙，而純腎功能障礙在經典腎臟學說中僅概念存在，現已證實發生鹽敏感性高血壓。
