肥胖人口在全球範圍內繼續增長。糖尿病和動脈硬化往往是肥胖相關疾病的關注焦點，但它也增加了患上與免疫活性細胞密切相關的疾病的風險，如自身免疫性疾病、哮喘和癌症等慢性氣道炎症疾病。清除。千葉大學醫學研究生院遠藤佑介教授和中山敏典教授小組與千葉大學醫學研究生院細胞治療內科內科細胞治療學系橫手小太郎教授小組合作，是一種脂肪酸合成酶在肥胖患者中高度表達。我們發現“ACC1”具有引起自身免疫性疾病的作用。
研究小組發現，肥胖小鼠的輔助性 T 細胞中 ACC1 表達升高。因此，我們在肥胖小鼠中開發了實驗性自身免疫性腦脊髓炎，並施用了 ACC1 的競爭性抑製劑 TOFA 來改善病情。換句話說，很明顯抑制 ACC1 可以控制自身免疫性炎症。我們還發現，在肥胖患者中，與慢性類固醇抵抗性氣道炎症和自身免疫性疾病密切相關的 Th17 細胞增加並與 ACC1 表達水平相關。此外，我們使用 ACC1 缺陷小鼠闡明了 ACC1 誘導 Th17 細胞分化的分子機制。未來，有望通過靶向ACC1和ACC1控制的脂肪酸合成通路進行藥物發現，用於治療肥胖相關疾病。
該研究成果於2015年7月30日（東部時間）發表在美國科學期刊《細胞報告》網絡版上。
