中部大學、近畿大學和九州大學的研究小組闡明了小鼠無精子症的分子機制。這項研究是與早稻田大學、東京工業大學、大阪大學、東京大學、大阪市立大學和扶桑製藥公司的共同成果。

 隨著年齡的增長,卵子最終會消失,但精子會繼續存在。這是因為,睾丸中存在著作為精子“來源”的干細胞,它們既具有細胞分裂(自我更新)產生與自身相同的干細胞的功能,又具有細胞分化產生精子的功能。 。如果這種干細胞的機制出現異常,就無法產生精子,最終出現無精症。

 這次闡明的是精原幹細胞分裂的機制,但會出現異常分化,導致無精症。有趣的是,他們發現這種機制是由稱為“組蛋白”的睾丸型 DNA 結合蛋白控制的,這種蛋白從酵母到人類都是保守的。缺乏這種睾丸型組蛋白的小鼠顯然發育正常且健康,但雄性小鼠會變得無精症並完全不育。

 此外,對該組蛋白-DNA複合物的結構分析表明,該結合比體細胞中存在的正常組蛋白-DNA複合物的結合稍弱。推測精原幹細胞的化學性質導致其無法形成精子。

 此次在小鼠身上發現的精原幹細胞功能的分子機制是否可以直接應用於人類,還需要進一步研究。未來,這項研究的進一步發展預計將導致男性不育診斷工具的開發,並闡明男性不育的原因。

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