由橫濱市立大學的 Akihide Liang 教授和助理教授 Kei Miyagawa 領導的一個研究小組闡明了導致 AIDS 的人類免疫缺陷病毒 (HIV) 在體內有效傳播的分子機制，以及參與其中的宿主蛋白。我發現。這一成果是與國家傳染病研究所、新加坡國立大學、北里大學、美國密歇根大學等共同研究的成果。研究成果發表在英國科學期刊《自然通訊》（網絡版）上。
HIV感染的一種方式是“細胞對細胞（cell-to-cell）感染”，其中被感染的細胞和未感染的細胞直接接觸，並在一定時間內傳遞大量病毒（100到1000個）。時間……這種感染是通過一種稱為病毒學突觸 (VS) 的特殊結構發生的，這種結構存在於細胞之間的連接處。 為了高效傳播HIV，已知將病毒的基本成分（如HIV骨骼蛋白“Gag”和病毒基因組“vRNA”）轉運至VS，但機制未知。
由於課題組認為Gag和vRNA的轉運是由一些常見的宿主蛋白介導的，因此課題組尋找與Gag結合的宿主因子。結果，我們成功鑑定了作為腫瘤抑制基因產物的 APC（腺瘤性結腸息肉病）蛋白。此外，通過研究 APC 的作用，有人提出 APC 是一種宿主蛋白，它在 VS 中積累和穩定病毒成分 Gag 和 vRNA，以控制 HIV 的細胞間感染。
如果可以在不抑制 APC 的抑癌功能的情況下阻斷與 Gag 的相互作用，則有可能防止 HIV 的有效細胞間感染。未來，通過尋找模擬APC的Gag結合區的肽和化合物，以及抑制APC和Gag相互作用的化合物，我們將開發一種新型的抑制病毒-宿主相互作用的治療藥物。想讓你。
