東北大學犬塚博之副教授領導的研究小組闡明了過量攝入高脂肪飲食導致脂肪肝發病的機制。這是與美國貝絲以色列女執事醫療中心和哈佛醫學院聯合研究的結果。預計將有助於開發脂肪肝疾病的預防和治療方法。
隨著飲食習慣的西化，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）逐年增加，在發達國家被認為是最常見的肝病。據估計，日本也有 1% 到 3% 的成年人受到影響。
在細胞中，一種稱為泛素-蛋白酶體系統的蛋白水解機制參與細胞週期、免疫和代謝等細胞功能的調節。其中，據說β-TRCP1通過與各種細胞內蛋白質結合併導致降解來調節細胞功能。
這一次，為了闡明β-TRCP1的功能，我們尋找了β-TRCP1的底物，發現了一種新的底物蛋白Lipin1。 由於Lipin1已被報導促進肝臟中的脂肪消耗並抑制脂肪合成，因此預計β-TRCP1將通過降解Lipin1蛋白來促進肝臟中的脂肪合成。
因此，當培養的肝細胞中β-TRCP1缺失時，Lipin1蛋白並沒有被降解而是在細胞中積累，細胞中合成的脂肪量減少。此外，將β-TRCP1基因敲除小鼠和β-TRCP1缺失的野生型小鼠長期餵食高脂肪飲食，觀察肝臟中的脂肪堆積量。結果發現，在野生型小鼠中觀察到脂肪肝並且在β-TRCP1敲除小鼠中被抑制。
預計這一成就將導致開發針對NAFLD等脂肪肝疾病的有效預防和治療方法。
