大阪市立大學的研究小組在世界上首次闡明了預後極差的難治性硬質胃癌的病因,並成功開發了基於該機制的新治療方法。這將使開發針對頑固性癌症(如胰腺癌和硬質胃癌)的特定藥物成為可能。

 難治性硬質胃癌約佔所有胃癌的10%,每年有數千人罹患。目前的治療方法對於硬質胃癌來說是不夠的,因為硬質胃癌增殖迅速且轉移頻繁。研究組明確,正常基質細胞(成纖維細胞、內皮細胞、免疫細胞等)參與了硬質胃癌細胞的增殖和轉移,但具體細節尚不清楚。

 在這項研究中,研究小組試圖利用小鼠模型闡明硬質胃癌中的正常基質細胞誘導信號。結果,硬質胃癌細胞產生一種骨髓細胞誘導物質(趨化因子CXCL1)來誘導正常骨髓細胞進入癌組織,聚集在癌細胞周圍的骨髓來源的正常細胞增加了癌症的強度細胞. 澄清.此外,將信號抑製劑(一種抑制CXCL1受體CXCR2信號轉導的低分子量化合物)與髓樣細胞誘導劑一起使用,可以抑制髓樣細胞在癌症中的積累,並成功減少硬質胃癌的增殖和轉移。治療。這表明CXCL1/CXCR2是骨髓來源的細胞誘導信號並且作為治療劑是有效的。

 基於這一結果,預計開發針對CXCL1/CXCR2信號的治療藥物將顯著改善胃癌的治療效果。此外,研究小組證實,在胰腺癌等難治性癌症中也觀察到CXCL1/CXCR2信號,針對CXCL1/CXCR2的治療方法有望成為許多難治性癌症的新療法。

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